title

Содержание сиаловой кислоты в эритроцитах

Уменьшение количества сиаловой кислоты в эритроцитах обнаружено при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением продолжительности их жизни: серповидно-клеточной анемии, острой форме лимфолейкоза, хронической лимфоцитарной лейкемии, остром миелоцитарном лейкозе, лимфоцитарной лимфоме, хроническом гранулоцитарном и остром миелоцитарном лейкозе, болезни Ходжкина, в процессе атерогенеза.

Удаление сиаловой кислоты с мембран эритроцитов крыс и мышей с помощью сиалидазы холерного вибриона или нейраминидазы приводит к повышенному фагоцитозу обработанных клеток макрофагами. У лишенных сиаловой кислоты эритроцитов человека значительно повышается чувствительность к зависящему от лектинов цитотоксическому действию нейтрофилов.

Сиаловая кислота влияет и на иммунное разрушение эритроцитов, так как сиалогликопротеины, выделенные из эритроцитов человека, обладают ингибиторной активностью для специфической антиэритроцитарной сыворотки, для анти-ц и анти-N сывороток. При разрушении структуры гликопротеидов изменяется характер циркуляции эритроцитов. При удалении сиаловой кислоты перестройка гликопротеидов обратима, •а при удалении сиалогликопептидов — необратима.

При 60-часовой инкубации человеческих эритроцитов в присутствии или отсутствии лейкоцитов показано, что последние стимулируют освобождение сиаловой кислоты из мембран эритроидных клеток.

Нейтральные ГАГы играют роль в функциональной активности тромбоцитов. Об этом свидетельствуют потеря последними сиаловой кислоты прн индуцированной аденозиндифосфатом (АДФ) агрегации тромбоцитов в среде, лишенной Са2+, или в присутствии тромбина, а также повышение активности сиалилтрансферазы в тромбоцитах больных с тромбэмболическими осложнениями. Полагают, что имеется зависимость адгезии тромбоцитов от количества нейраминовой кислоты в мембране. В случае активации тромбоцитов коллагеном, АДФ или тромбином конечные остатки сиаловой кислоты гликопротеидов мембраны будут доступными для действия нейраминидазы благодаря перераспределению гликопротеинов в мембране. Во всяком случае, при сниженном содержании сиаловой кислоты адгезия тромбоцитов менее выражена, что связывают со снижением отрицательных зарядов сиаловых кислот, находящихся в мембране и обязательно необходимых для адгезии.