title

Механизмы действия ГАГ на кроветворение

Опыты in vivo и in vitro дают основание утверждать, что одним из механизмов действия ГАГов на кроветворные клетки может быть их влияние на утилизацию клетками внеклеточного кальция. На существование такого механизма в некроветворных и опухолевых клетках указывают ряд авторов.

Различия в действии гиалуроновокислого калия и нейраминовой кислоты обусловлены не дозами, так как последние в одинаковой степени (в 3 раза) повышают концентрацию кислых и нейтральных ГАГов в сыворотке по сравнению с интактными животными, а влиянием препаратов на различные клетки: гранулоциты в первом случае и эритроидные — во втором, о чем свидетельствуют эксперименты.

Представленный механизм действия ГАГов на кроветворные клетки, очевидно, не единственный и не исключает другие пути регуляции пролиферативной активности клеток. Через обмен кальция они могут влиять на энергетический аппарат, который

в значительной мере контролирует пластические процессы. На примере печени показано, что при регенерации тканей возрастает Са2+ — емкость митохондрий. Повышение концентрации кислых ГАГов в жировых клетках костного мозга при нарушениях гемодинамики позволяет предположить, что они (Имеют отношение и к активации .перекисного окисления липидов. Последнее играет важную роль в индукции гемопоэза при действии на организм экстремальных факторов. Вероятно, ГАГы изменяют чувствительность кроветворных клеток к физиологическим регуляторам гемопоэза. Расшифровка этих механизмов требует дополнительных исследований.

Поскольку ГАГы влияют на процессы, определяющие деление клеток, то их количество и соотношение между различными формами в пролиферирующих клетках должны меняться во времени. Проверить это предположение можно лишь в экспериментах с однородной группой пролиферирующих клеток. Гемопоэтическая ткань для этой цели не подходит ввиду большой гетерогенности, а другие нормальные ткани организма содержат относительно мало пролиферирующих клеток.